Científicos han determinado que el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), infección adquirida principalmente en la infancia y responsable del herpes labial, podría desempeñar un papel relevante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Las investigaciones revelaron que el HSV-1 puede permanecer inactivo durante años en el sistema nervioso y, ante eventos como estrés, enfermedades o lesiones, reactivarse y provocar daño celular e inflamación cerebral.
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El análisis microscópico de cerebros de personas mayores mostró la presencia del HSV-1, desmintiendo la creencia de un cerebro libre de agentes infecciosos debido a la barrera hematoencefálica. Se encontró que individuos portadores de la variante genética APOE-e4 y con antecedente de infección por HSV-1 presentan un riesgo considerablemente superior de desarrollar Alzheimer.
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Los experimentos en laboratorio detallaron que la infección viral induce la producción de proteínas anormales, como amiloide y tau, ambas características distintivas del cerebro de pacientes con Alzheimer. Además, el ADN del propio HSV-1 fue hallado incrustado en los depósitos amiloides dentro de estos cerebros.
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Por otra parte, los antivirales específicos han mostrado capacidad para reducir el daño provocado por el HSV-1 en modelos de laboratorio, lo cual sugiere que estos medicamentos podrían ser efectivos en la ralentización o prevención de síntomas asociados al Alzheimer. Los estudios poblacionales confirmaron que las personas con infecciones graves por herpes labial tienen mayor probabilidad de sufrir Alzheimer, mientras que quienes reciben tratamientos antivirales específicos experimentan una reducción del riesgo.
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El análisis de registros médicos en el Reino Unido indicó un ligero incremento de riesgo de demencia en personas con antecedentes de culebrilla (herpes zóster), aunque quienes recibieron la vacuna contra esta enfermedad registraron una menor tasa de demencia. Modelos cerebrales tridimensionales empleando infecciones inactivas de HSV-1 demostraron que infecciones secundarias o lesiones reactiven el virus, generando daño cerebral similar al de Alzheimer, aunque dicho daño se evitó administrando tratamientos antiinflamatorios.
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Estos hallazgos aportan evidencia contundente acerca de la implicación del HSV-1 en la patogenia del Alzheimer, especialmente en personas genéticamente predispuestas, y abren la puerta para estrategias de prevención y terapéutica en el futuro cercano mediante agentes antivirales y vacunación.